COVID-19 - A vascular disease
Le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2) entraîne un dysfonctionnement multi-systèmes, de nouvelles preuves suggérant que les lésions endothéliales médiées par le SARS-CoV-2 sont un effecteur important du virus. Les thérapies potentielles qui ciblent le dysfonctionnement du système vasculaire et ses séquelles peuvent jouer un rôle important dans le traitement de l'infection par le SARS-CoV-2 et de ses effets durables.
La constellation des dérèglements de la clinique et de la biologie, voir à la maladie liée au virus corona 19, peut être classée dans le cadre de la rupture de l'immunité, de la rénine-angiotensine-aldostérone (RAA) et du bilan thrombotique, qui sont tous des convergences sur l'autoroute vasculaire en tant que voie de chemin commun. L'accumulation des preuves issues des sciences de base, de l'imagerie et des services cliniques a permis de clarifier l'image de la MALADIE VASCULAIRE.
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) leads to multi-system dysfunction with emerging evidence suggesting that SARS-CoV-2-mediated endothelial injury is an important effector of the virus. Potential therapies that address vascular system dysfunction and its sequelae may have an important role in treating SARS-CoV-2 infection and its long-lasting effects.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33068723/
Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), SARS-CoV-2 and the pathophysiology of coronavirus disease 2019 (COVID-19)
L'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) a été établie comme récepteur fonctionnel de l'hôte du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2), le virus responsable de la pandémie mondiale actuelle de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19). ACE2 est abondamment exprimé dans une variété de cellules résidant dans de nombreux organes humains différents. En physiologie humaine, ACE2 est une enzyme pivot qui régule la dégradation de l'angiotensine II, l'acteur central du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) et le substrat principal de l'ACE2. De nombreux facteurs ont été associés à la fois à la variation de l'expression de l'ACE2 et à la gravité et à la progression de la COVID-19, y compris l'âge, le sexe, l'origine ethnique, les médicaments et plusieurs comorbidités, telles que les maladies cardiovasculaires et le syndrome métabolique.
Bien que l'ACE2 soit largement distribué dans divers tissus humains et que bon nombre de ses déterminants aient été bien reconnus, les organes exprimant l'ACE2 ne participent pas également à la physiopathologie covid-19, ce qui implique que d'autres mécanismes sont impliqués dans l'orchestration de l'infection cellulaire entraînant des lésions tissulaires. Les rapports de résultats pathologiques dans les échantillons de tissus de patients COVID-19 émergent rapidement et confirment le rôle établi de l'expression et de l'activité ACE2 dans la pathogenèse de la maladie. L'identification des changements pathologiques causés par l'infection par le SARS-CoV-2 est d'une importance cruciale, car elle a des implications majeures pour la compréhension de la physiopathologie covid-19 et l'élaboration de stratégies de traitement fondées sur des données probantes. À l'heure actuelle, de nombreuses stratégies interventionnelles sont explorées dans le cours d'essais cliniques, englobant de nombreuses classes de médicaments et stratégies, y compris les médicaments antiviraux, les modificateurs de la réponse biologique et les inhibiteurs du RAAS.
Dans cette revue, nous décrivons le rôle de l'ACE2 dans la physiopathologie de la maladie causée par le virus de la CORONAVIRUS de type 2 (covid-19), y compris les facteurs influençant l'expression et l'activité de l'ACE2 par rapport à la gravité de la maladie. Nous discutons également des changements pathologiques pertinents résultant de l'infection par le SARS-CoV-2. Enfin, nous mettons en évidence une sélection de modalités de traitement potentielles pour COVID-19. © 2020 Les auteurs. The Journal of Pathology publié par John Wiley &Sons Ltd pour le compte de la Pathological Society of Great Britain and Ireland.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32418199/
Pathophysiology of COVID-19: Why Children Fare Better than Adults?
The world is facing Coronavirus Disease-2019 (COVID-19) pandemic, which is causing a large number of deaths and burden on intensive care facilities. It is caused by Severe Acute Respiratory Syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) originating in Wuhan, China. It has been seen that fewer children contract COVID-19 and among infected, children have less severe disease. Insights in pathophysiological mechanisms of less severity in children could be important for devising therapeutics for high-risk adults and elderly. Early closing of schools and day-care centers led to less frequent exposure and hence, lower infection rate in children. The expression of primary target receptor for SARS-CoV-2, i.e. angiotensin converting enzyme-2 (ACE-2), decreases with age. ACE-2 has lung protective effects by limiting angiotensin-2 mediated pulmonary capillary leak and inflammation. Severe COVID-19 disease is associated with high and persistent viral loads in adults. Children have strong innate immune response due to trained immunity (secondary to live-vaccines and frequent viral infections), leading to probably early control of infection at the site of entry. Adult patients show suppressed adaptive immunity and dysfunctional over-active innate immune response in severe infections, which is not seen in children. These could be related to immune-senescence in elderly. Excellent regeneration capacity of pediatric alveolar epithelium may be contributing to early recovery from COVID-19. Children, less frequently, have risk factors such as co-morbidities, smoking, and obesity. But young infants and children with pre-existing illnesses could be high risk groups and need careful monitoring. Studies describing immune-pathogenesis in COVID-19 are lacking in children and need urgent attention
Indian J Pediatr. 2020 Jul;87(7):537-546. doi: 10.1007/s12098-020-03322-y. Epub 2020 May 14. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32410003/
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