Les commotions cérébrales ont des effets a long terme et sur la santé

L’encéphalopathie traumatique chronique chronique est une forme d'affection cérébrale qui évolue vers les maladies neurodégénératives, habituellement diagnostiquées après le décès de la personne concernée, à la suite d'une pratique sportive prolongée et émaillée de nombreuses commotions cérébrales.

Des traces de l'ETC, une maladie qui ne peut être diagnostiquée qu'après le décès de la personne concernée, ont été retrouvées dans les cerveaux de dizaines d'anciens joueurs. Cette maladie, liée à des traumatismes répétitifs crânien, est associée à des symptômes tels que la perte de mémoire, un jugement confus, la dépression et, éventuellement, une démence progressive.

Les articles :

3 février 2013: http://www.psychostrategy.net/article-l-onde-de-choc-qui-secoue-le-milieu-du-sport-professionnel-l-encephalopathie-traumatique-chronique-114990418.html 25 novembre 2015 : http://www.lapresse.ca/sports/football/201511/25/01-4924725-frank-gifford-etait-atteint-dencephalopathie-traumatique-chronique.php Retirement-from-sport considerations following pediatric sports-related concussion: case illustrations and institutional approach.(Ellis MJ & al., 2016) Neurosurg Focus. 2016 Apr;40(4):E8. doi: 10.3171/2016.1.FOCUS15600. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27032925 Sports-related concussions: diagnosis, complications, and current management strategies.(Hobbs JG & al., 2016) Neurosurg Focus. 2016 Apr;40(4):E5. doi: 10.3171/2016.1.FOCUS15617.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27032922 [Location and functions of secretagogin protein].(Qin L & Maode L., 2016) Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2016 May 25;45(1):56-60. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27045242

Une des conséquences possibles est :

Le sommeil

Dans cette étude, nous apportons la preuve que l'amélioration de l'activité oscillatoire à ondes lentes dans la gamme delta diminue l'immunoréactivité de l'APP et préserve les capacités cognitives après un traumatisme, offrant ainsi potentiellement une nouvelle approche non invasive des lésions traumatiques.

In this study, we provide evidence that enhancement of slow-wave oscillatory activity in the delta-frequency range decreases the APP-immunoreactivity and preserves cognitive abilities after trauma, potentially offering novel, noninvasive treatment options for traumatic injury. Sleep Modulation Alleviates Axonal Damage and Cognitive Decline after Rodent Traumatic Brain Injury.(Morawska MM & al, 2016) J Neurosci. 2016 Mar 23;36(12):3422-9. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3274-15.2016. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27013672

Hypopituitarisme

Abstract :Francais

La lésion cérébrale traumatique (TBI) est un problème de santé publique d'une importance cruciale dans le monde, provoquant une mortalité accrue et étant la principale cause de handicap physique et psychologique chez les jeunes adultes, en particulier. La dysfonction hypophysaire due à un TCC a d'abord été décrite il y a 95 ans. Cependant, jusqu'à récemment, seuls quelques articles ont été publiés sur le sujet, ce qui a conduit à une négligence de l'hypopituitarisme induit par les TBI pendant longtemps. Des études récentes ont révélé que le TBI est l'une des principales causes d'hypopituitarisme. Le TBI provoquant l'hypopituitarisme peut être caractérisé par une blessure unique à la tête, comme dans un accident de la circulation, ou par un traumatisme crânien chronique, comme dans les sports de combat tels que la boxe, le kick-boxing ou le football. Les dommages vasculaires, l'insulte hypoxique, un traumatisme direct, la prédisposition génétique, l'auto-immunité et les changements neuro-inflammatoires peuvent contribuer au développement de l'hypopituitarisme après un TBI.

En raison de la structure exceptionnelle de la vascularisation hypothalamo-hypophysaire et de la localisation anatomique particulière des cellules de l'hypophyse antérieure, la GH est l'hormone la plus couramment perdue après un TBI, et la fréquence du GHD isolé est considérablement élevée. Le dysfonctionnement hypophysaire induit par le TBI reste non diagnostiqué et donc non traité dans la plupart des patients en raison des manifestations cliniques non spécifiques et subtiles du hypopituitarisme. Le traitement du hypopituitarisme TBI induite dépend des hormones hypophysaires antérieures déficientes.

La thérapie de remplacement de GH a des effets bénéfiques sur les paramètres métaboliques et la dysfonction neurocognitive. Les patients atteints de TBI sans changements neuroendocriniens et ceux présentant une hypopituitarisme TBI induit présentent les mêmes manifestations cliniques, comme les déficits de l'attention, les troubles de l'impulsion, la dépression, les troubles du sommeil et les troubles cognitifs. Pour cette raison, un hypopituitarisme TBI-induit peut être négligé chez les victimes de TBI et il serait prévu que l'hypopituitarisme aggraverait le tableau clinique du TBI lui-même. Par conséquent, le diagnostic et le traitement de l'hypopituitarisme non reconnu en raison du TBI sont très importants non seulement pour diminuer la morbidité et la mortalité dues à l'hypopituitarisme, mais aussi pour atténuer les séquelles chroniques causées par le TBI.

Anglais

Traumatic brain injury (TBI) is a crucially important public health problem around the world, which gives rise to increased mortality and is the leading cause of physical and psychological disability in young adults, in particular. Pituitary dysfunction due to TBI was first described 95years ago. However, until recently, only a few papers have been published in the literature and for this reason, TBI-induced hypopituitarism has been neglected for a long time. Recent studies have revealed that TBI is one of the leading causes of hypopituitarism. TBI which causes hypopituitarism may be characterized by a single head injury such as from a traffic accident or by chronic repetitive head trauma as seen in combative sports including boxing, kickboxing, and football. Vascular damage, hypoxic insult, direct trauma, genetic predisposition, autoimmunity, and neuroinflammatory changes may have a role in the development of hypopituitarism after TBI. Because of the exceptional structure of the hypothalamo-pituitary vasculature and the special anatomic location of anterior pituitary cells, GH is the most commonly lost hormone after TBI, and the frequency of isolated GHD is considerably high. TBI-induced pituitary dysfunction remains undiagnosed and therefore untreated in most patients because of the nonspecific and subtle clinical manifestations of hypopituitarism. Treatment of TBI-induced hypopituitarism depends on the deficient anterior pituitary hormones. GH replacement therapy has some beneficial effects on metabolic parameters and neurocognitive dysfunction. Patients with TBI without neuroendocrine changes and those with TBI-induced hypopituitarism share the same clinical manifestations, such as attention deficits, impulsion impairment, depression, sleep abnormalities, and cognitive disorders. For this reason, TBI-induced hypopituitarism may be neglected in TBI victims and it would be expected that underlying hypopituitarism would aggravate the clinical picture of TBI itself. Therefore, the diagnosis and treatment of unrecognized hypopituitarism due to TBI are very important not only to decrease morbidity and mortality due to hypopituitarism but also to alleviate the chronic sequelae caused by TBI. GH and Pituitary Hormone Alterations After Traumatic Brain Injury.(Karaca Z & al, 2016) Prog Mol Biol Transl Sci. 2016;138:167-91. doi: 10.1016/bs.pmbts.2015.10.010. Epub 2015 Nov 4.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26940391

La prolactine La prolactine est une hormone peptidique sécrétée par les cellules lactotropes de la partie antérieure de l'hypophyse (ou adénohypophyse).

Un rôle angiogénique de la prolactine a récemment été démontré, indiquant son implication dans la formation des vaisseaux sanguins. Sous une forme tronquée de 16 kDa, la prolactine montre une action totalement opposée et devient anti-angiogénique, voire apoptotique. Le rôle de cette hormone dans le développement de cardiomyopathies post-partum a été démontré. https://fr.wikipedia.org/wiki/Prolactine

Hyperprolactinémie

Symptomatologie :

- baisse de la libido ;

- galactorrhée (écoulement mammaire de lait) ;

- ostéoporose ;

- aménorrhée (absence de règles) ;

- nausées.

Étiologie :

- tumeurs bénignes : adénomes hypophysaires sécrétant de la prolactine (prolactinome) ;

- autres adénomes hypophysaires comprimant la tige pituitaire, levant le contrôle de la sécrétion de prolactine par la dopamine (hyperprolactinémie de déconnexion). Les traumatismes crâniens peuvent induire une section de la tige pituitaire et provoquer une hyperprolactinémie de déconnexion.

Les causes iatrogènes incluent certains psychotropes et autres antagonistes dopaminergiques (par exemple la dompéridone).

Les hyperprolactinémies « de déconnexion »

Certaines anomalies du système nerveux central sont susceptibles de diminuer le contrôle négatif de la dopamine sur la sécrétion de prolactine et ainsi d’induire une hyperprolactinémie. Des traumatismes crâniens peuvent provoquer une section de la tige pituitaire. http://www.chups.jussieu.fr/polys/endocrino/poly/POLY.Chp.20.3.html

Hypoprolactinémie

Symptomatologie :On observe notamment une baisse de la libido, un syndrome dépressif, une prise de poids et de la fatigue. Les causes d'hypoprolactinémie sont rares en pratique clinique (car elles sont souvent non documentées en raison de l'absence de symptômes patents). Elles sont essentiellement iatrogènes : opiacés, clonidine, dérivés de l'ergot de seigle, ainsi que les agonistes dopaminergiques (la dopamine, le GABA, la bromocriptine, par exemple).

Signes et Symptômes :

Ils s'installent très progressivement, ce qui peut rendre le diagnostic parfois long à établir. Le sujet est pâle et fatigable. Les zones normalement pigmentées (comme les mamelons et les organes génitaux) se décolorent peu à peu. La peau devient fine et ridée, froide et sèche. Les cheveux prennent un aspect fin et soyeux, et le système pileux diminue, entraînant la disparition de la barbe chez l'homme ainsi que des poils du pubis et des aisselles pour les deux sexes. Chez l'enfant, on observe une cassure de la courbe de croissance et un arrêt ou une absence de développement pubertaire. Chez la femme, l'hypopituitarisme entraîne une aménorrhée.

Sur le plan psychique, il apparaît souvent un ralentissement intellectuel, parfois des troubles de la mémoire et toujours une perte de la libido. L'hypopituitarisme s'accompagne d'une hypotension artérielle et d'un ralentissement du rythme cardiaque.

Diagnostique et Évolution :

Les examens biologiques révèlent une anémie (diminution de la quantité d'hémoglobine dans le sang) ainsi qu'une hypoglycémie (baisse du taux de glucose dans le sang). Les examens hormonaux révèlent un déficit en hormones antéhypophysaires ainsi qu'en hormones thyroïdiennes, corticosurrénaliennes et gonadiques, qui ne sont plus stimulées. Des examens radiologiques et l'étude du champ visuel sont nécessaires pour écarter une compression des voies optiques cérébrales par une tumeur. L'hypopituitarisme non traité peut s'aggraver brutalement à l'occasion d'un stress, d'une infection ou d'un acte chirurgical, par exemple. La phase aiguë se traduit par des hypoglycémies, des hypotensions artérielles, une diminution de la température corporelle et des troubles de la conscience pouvant aller jusqu'au coma profond.

Traitement actuelle médicamenteux :

Il consiste à remplacer les hormones manquantes par des médicaments : thyroxine, hydrocortisone, 9-alpha-fludrocortisone, hormone de croissance et hormones sexuelles (œstroprogestatifs ou testostérone) ou gonadotrophines (hormones folliculostimulante et lutéinisante). En savoir plus sur http://www.larousse.fr/encyclopedie/medical/hypopituitarisme/13752#UAbhC7PguWmwqQhi.99http://www.larousse.fr/encyclopedie/medical/hypopituitarisme/13752